Búsqueda personalizada

miércoles, 11 de julio de 2012

VIH y SIDA entrega

Tratamiento complementario mediante Biomagnetismo

 

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y SÍNDROME DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

1.- CONCEPTOS BÁSICOS: Los virus han convivido con el ser humano desde su origen, como estructuras patógenas o no patógenas obligadas a permanecer latentes hasta encontrar un huésped –humano o no- capaz de permitir el desarrollo y el ciclo de vida del agente. Podemos definir a un virus a todo compuesto formado por ácido nucleico –material genético- envuelto por una o más proteínas denominada Cápside. Dependiendo del tipo de virus, algunos además poseen una membrana externa generalmente formada de otros compuestos como Glicoproteínas.

Todo virus es un parásito intracelular obligado, pues requiere de un funcionamiento celular para codificar su metabolismo de proteínas, carbohidratos y lípidos. Es por ello que aún no se sabe si un virus es un ser vivo o no, pues aunque actúa como ser vivo, no es un ser independiente para sus funcionamiento natural.

A.- Etapa básica de una infección vírica: Todo virus para su ciclo y reproducción necesita de una célula para realizar una multiplicación, infección y consiguiente enfermedad en el huésped que lo aloja, para esto cumple con un sistema reproductivo más o menos parecido en todos, que sólo está variado en ciertos detalles, como la expresión de genes. Las etapas son:

A.1.- Entrada del virus a la célula: Los virus utilizan diferentes mecanismos de entrada a través de la Membrana Plasmática –envoltura celular- lo principal es la utilización de receptores que se unen a receptores celulares específicos, algo así como un complejo llave-cerradura que permite una puerta de ingreso al interior del complejo intracelular. Por lo general estos receptores celulares están presentes en todas las células y cumplen diferentes funciones, por ejemplo, el virus causante de la Mononucleosis Infecciosa –Epstein Barr- une su glicoproteína gp350 al receptor celular CD21 del Linfocito B, por lo general en esta etapa la célula es “engañada”, pues cree que se ha unido a su ligando normal y permite la entrada del virus.

A2.- Entrada del virus a la Célula: Ocurrida la adsorción del virus en la membrana celular, comienza el complejo proceso bioquímico de entrada del virus a la célula. Por lo general existe un cambio bioquímico a nivel de las proteínas víricas, posteriormente comienza una desestabilización de la estructura vírica, cabe señalar que hasta este punto el virus aún es sensible a la neutralización por anticuerpos. Posteriormente dependiendo del virus, la célula comienza un proceso de endocitosis del ligando y por consiguiente de la estructura viral, a esta altura el virus se ha descompuesto casi completamente e ingresa al citoplasma celular convertido en estructura formada principalmente por Proteínas y Ácidos Nucleicos, ya en este punto el virus se torna insensible a los anticuerpos; este proceso de entrada del virus a la célula depende de la célula a infectarse, el metabolismo de ésta y a la vez a la temperatura corporal.

A3.- Replicación Viral: Quizá el complejo más difícil que debe atravesar el virus es su replicación, lo cual dependerá si su material genético está formado por ADN o ARN. El genoma viral se une a las cadenas de material genético celular, se producen reacciones que permiten el bloqueo del metabolismo celular y la célula pasa a ser una precursora de nuevos viriones que se formarán luego del complejo proceso de transcripción que formará nuevo material genético viral, proteínas y complejos virales. En caso de virus ARN como Retrovirus, ocurre en este punto el sistema Transcriptasa Inversa, proceso llamado así porque estos virus están caracterizados por ser material ARN, pero a través de la Transcriptasa Inversa forman material ADN que le es útil para formar sus complejos virales.

A4.- Formación y liberación viral: Una vez formado el virus, ocurre un proceso de ensamblaje de los viriones nuevos, el material genético es empaquetado y posteriormente cubierto por la cápside para su liberación. Ciertos virus, principalmente los que tienen envoltura y son más complejos como los Herpes Virus, no necesitan la muerte celular para ser liberados, simplemente atraviesan la Membrana Plasmática celular y forman su envoltura de ésta misma, mientras que otros virus sin envoltura pueden necesitar la muerte celular para recién poder ser liberados, para esto pueden esperar la apoptosis celular –muerte celular programada o “suicidio celular”- o la necrosis celular – muerte celular espontánea por algún estrés-.

B.- Mecanismo de Defensa Viral: Hablando a manera bien superficial, los mecanismos de defensa de un virus se basan en, por ejemplo, la parte extracelular pueden actuar inhibiendo una respuesta inmune o evitando la respuesta inmunitaria por ciertos mecanismos para así evitar ser neutralizados o eliminados; mientras que en la parte intracelular pueden actuar con expresión de genes que pueden cumplir cuatro funciones:

- Proteínas que alteren el crecimiento celular: cesar las funciones celulares para aprovechar al máximo la reproducción de viriones.
- Proteínas que inhiben la síntesis celular y su función: a fin del virus replicarse sin problemas.
- Proteínas que promueven la supervivencia celular: evitando la apoptosis para así garantizar la maduración viral y aprovechar al máximo la función celular.
- Proteínas que inhiben las respuestas a interferones: principal mecanismo natural de defensa contra virus.
- Proteínas que inhiben respuesta inmunitaria o inflamatoria: para su fácil replicación e infección.

C.- Papel de los Interferones: Los interferones son estructuras complejas de proteínas o glicoproteínas que se encuentras a nivel celular, son el principal agente de defensa contra un virus, esto es porque lo que hacen es activarse cuando existe infección y bloquean el metabolismo de la célula infectada y por consiguiente la replicación viral. Existen tres clases de interferones: ALFA (leucocitarios), BETA (fibroblastos) y GAMMA (linfocitarios). Los Interferones hacen contacto con las células infectada y hacen un mecanismo de protección induciendo al cese de la actividad de dicha célula mediante ciertos mecanismos como:

1.- Degradación de ARN de cadena simple.
2.- Impedir la síntesis proteica de células infectadas.
2.- Inhibición de la replicación viral.

2.- VIRUS INMUNODEFICIENCIA HUMANA: A.- DEFINICIÓN: El virus de la Inmunodeficiencia Humana pertenece a la familia de los Retroviridae y a la subfamilia Lentivirus. Es un virus complejo, formado por un núcleo ARN, una cápside proteica y una compleja envoltura rica en principalmente glicoproteínas. El VIH es la principal patógeno en nuestros tiempos de la inmunosupresión adquirida –pérdida de la respuesta frente a infecciones-, es un agente patógeno que se transmite principalmente por contacto de ciertos fluidos corporales, principalmente la vía sexual y parenteral, y que al ingresar al huésped ataca cierto tipo de células Leucocitarias a las que destruye para su propia replicación viral, por consiguiente produciendo un déficit de la inmunidad celular que desencadena una inmunosupresión la cuál vuelve al huésped susceptible a prácticamente cualquier infección o neoplasia. Se habla que en sí el VIH por sí solo no es capaz de matar al huésped, sin embargo, es un virus que al suprimir nuestras defensas nos deja susceptible a cualquier método agresivo del medio interno/externo. Es importante señalar la diferencia entre ser portador de VIH como tal, es decir, tener la enfermedad en un periodo asintomático, y el tener SIDA que es el síndrome –conjunto de signos y síntomas- ocasionado por el VIH de un huésped portador, el Síndrome como tal se desarrolla en etapas posteriores (más o menos 10 años) luego de haber adquirido la primoinfección. La etapa SIDA es compleja, pues ya no juega tanta importancia el virus como tal y la inmunosupresión, sino más bien los trastornos infecciosos/neoplásicos desarrollados por la inmunosupresión adquirida.

B.- HISTORIA: El VIH se identificó por primera vez en el verano de 1980 en EEUU por el reporte de casos de Neumonía inexplicada por Pneumocystis Jiroveci, un agente inofensivo en el ser humano excepto en persona con inmunosupresión. Los primeros casos se reportaron en cinco varones homosexuales.

Posteriormente se reportaron casos de Sarcoma de Kaposi en varones homosexuales y personas con adicción a drogas, los mismos datos que se fueron destacando en personas que recibían transfusión sanguínea o hemofílicos. Posteriormente al conocer los modelos epidemiológicos, se pudo establecer que se trataba de un agente probable de infección por medio de la Vía Sexual, Sangre y Hemoderivados. No fue hasta el año 1983 que se aisló el virus en pacientes con adenopatías y en el año 1984 se pudo establecer al VIH como el responsable del SIDA. Casualmente en el año 1985 se desarrolla una prueba laboratorial de Inmunoadsorbente ligado a enzimas (ELISA) que permitió rastrear datos epidemiológicos y métodos diagnósticos de la enfermedad.

En los inicios del VIH se comenzó a llamar la “peste rosa”, debido a que no se habían identificado aún casos de VIH por vía sexual en personas heterosexuales, lo cual no fue hasta el año 1983. Siendo curiosamente reportado los inicios de la enfermedad durante las grandes décadas de la liberación sexual.

Posteriormente a los inicios del VIH como tal, se ha producido un abrumador aumento de casos de VIH por el mundo, la pandemia ha crecido enormemente y se ha distribuido por todo el mundo. La mayoría de los casos de VIH se concentran en África, siendo el continente que más casos ha reportado según los estudios epidemiológicos. A pesar de los estudios durante décadas, la educación y la información siguen siendo el único método que previene la enfermedad, pues aún está en estudio los tratamientos médico-científicos capaces de eliminar el virus o detener la enfermedad. Los tratamientos llamados “antirretrovirales” sólo lentifican el progreso mortal de la enfermedad.

C.- ORIGEN: A pesar de la gran cantidad de información e ideas que se han formulado respecto al origen del SIDA, aún no está claro cuál es el origen de la enfermedad. Existe un sinnúmero de teorías científicas respecto a este tema y a la vez otro tanto que suponen la idea de que el SIDA no es más que una gran conspiración para disminuir el porcentaje de la población mundial y sobretodo matar a las personas que para ellos son considerados en un menor rango social – recordemos que el mayor porcentaje de infectado son personas de color, homosexuales, consumidores de drogas y niveles socioeconómicos más bajos – sea cuál sea la verdad detrás de la enfermedad, el VIH sigue siendo un misterio para la población y estudiosos en el tema. Una teoría muy completa y que me ha llamado la atención es la propuesta por el científico alemán Jacob Segal, quién comenzó a investigar al VIH y lo llevó con sorpresa a comprobar que este agente era un híbrido de la combinación de dos virus: El Virus Visna (un Lentivirus mortal causante de Neumonía y Encefalopatía en ovejas) y el HTLV-1, un Retroviridae causante de un tipo de Leucemia en el humano que raramente era mortal; el científico Jacob Segal pudo demostrar que curiosamente el VIH estaba compuesto en un 97% del virus Visna y un 3% restante era exactamente al virus HTLV-1, señalando que esa “cruza” entre ambos virus era prácticamente imposible en la naturaleza, y que sólo era probable mediante ingeniería genética, ¿creer o no? La verdad es algo difícil de llegar y comprobar, lo único seguro es que el VIH como tal en sus orígenes no llegó del mono como nos pintan como excusa, el VIH esconde un pasado más oscuro e intencional que la simple evolución natural y la zoonosis del mono al humano.

D.- ETIOLOGÍA: Virus causante del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida: El virus de la Inmunodeficiencia humana, de la familia de los Retrovirus y subfamilia de los Lentivirus.

E.- ESTRUCTURA: Es una estructura icosaédrica, que como todos los virus, el VIH está formado por un núcleo, que en este caso es de estructura ARN. Este ARN a la vez contiene una estructura básica de todos los Retroviridae para la reproducción: la enzima Transcriptasa Inversa, la cual es una proteína que permite que el virus una vez en el interior de la Célula pueda formar el material ADN a partir de su precursor ARN y de esta manera unirse al genoma celular e iniciar su reproducción celular. Este conjunto de ARN y Transcriptasa Inversa se protege por la envoltura Cápside rica en proteínas. En su envoltura está formada por dos glicoproteínas principales para su estructura y replicación: las GP120 y la GP42, la primera en la superficie de la envoltura y la segunda transmembranal. Estas glicoproteínas son las principales encargadas de la interacción con las superficies celulares y el posterior ingreso del virus a la célula.

F.- CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH: El Ciclo vital del VIH, como todos los virus, comienza desde el ingreso al huésped por cualquier vía. Una vez ingresado el virus comienza la búsqueda de éste a una célula blanco para comenzar su replicación. Como se produce en todos los virus, cada agente busca la célula más específica que como describimos es de acuerdo a los receptores y la afinidad del virus en sus receptores con los de la célula –complejo llave cerradura-. El en caso del VIH, éste busca el receptor CD4, una proteína que se encuentra predominantemente en la población de Linfocitos, principalmente los Linfocitos T

Colaboradores (CD4) llamados así porque son los encargados de colaborar o inducir el sistema inmunitario para una respuesta inmune celular/humoral, por lo tanto podríamos decir que estos Linfocitos T-CD4 son los comandantes hacia una respuesta inmune efectiva. Estos receptores CD4 también se pueden hallar en menor proporción a nivel de Macrófagos/Monocitos y las Células Dendríticas y de Langherhans de la piel. Para el ingreso del virus a la Célula, la Glicoproteína GP120 se fija al receptor CD4, lo cual genera un cambio y permite la unión de otra cantidad de correceptores como CCR5 y CXCR4. Una vez que existe la fijación GP120-CD4, se produce el inicio una fusión del virus con la Membrana Celular gracias a la interacción de GP41 que atraviesa la membrana plasmática y permite el paso del virus al interior de la célula. El virus se desintegra y se permite la entrada de su material genético y ciertos complejos proteicos, además de la Transcriptasa Inversa, la cual comienza a catalizar el ARN y lo transforma en ADN de doble hebra antes de que éste alcance el núcleo celular. Cabe señalar que este punto es el utilizado por la mayoría de los antivirales para detener la replicación viral, para así hacer más lento el avance de la enfermedad.

Una vez formado el Provirus al formarse el ADN, éste se une al genoma celular dependiente de otra enzima viral: las Integrasas, pero para esto se debe esperar la activación de la célula para que se inicie la replicación viral. Es aquí donde el VIH puede detenerse y permanecer en latencia, dependiendo de la activación celular.

Posteriormente se codifican las proteínas que se ensamblan con el material genético de los virus creados y se crea un ensamblaje de proteínas, enzimas y ARN en la membrana plasmática celular, luego al producirse la salida de los viriones se produce un proceso conocido como “balsa lipídica”, donde la envoltura misma del virus se adquiere de la Membrana Plasmática al salir.

Como todos los virus, el proceso de replicación viral siempre es un punto blanco para las nuevas terapéuticas médicas, como en el caso de la Transcriptasa inversa que es vulnerable a los antivirales. Hay nuevos estudios clínicos que están valorando atacar el proceso de maduración de los viriones del VIH.

G.- EPIDEMIOLOGÍA: Se calcula que actualmente hay más de cuarenta millones de personas en todo el mundo infectadas con el virus. De toda la población, África es el continente que más personas infectadas en el mundo existen, con 26 millones de personas, dos tercios de la población total. Al igual que en Europa oriental y Asia los números de casos por VIH han aumentado y el número de fallecidos también.

En Latinoamérica se calcula que hay más de dos millones de personas que viven con el virus. En México a nivel urbano predomina la transmisión sexual entre personas del mismo sexo y el uso de drogas sobre todo al noreste del país, siendo la transmisión heterosexual más común en el límite sur y áreas rurales del país. De América central, Honduras es el país que más concentra la epidemia del VIH, más concentrada a nivel de la capital y las grandes ciudades, produciéndose un mayor contagio heterosexual y en personas jóvenes.

En las regiones andinas de América hay predominancia por el sexo entre hombres, siendo la prevalencia en mujeres embarazadas casi a cero. Y la región del Cono Sur es miscelánea, siendo Argentina el país más afectado con un incremento de la transmisión a través de las personas que utilizan drogas intravenosas, prevalencia en embarazadas del 1% al 3%, en trabajadoras sexuales 6% al 11%, siendo el reporte de casos similar en Uruguay. En Chile hay niveles bajos de transmisión, siendo más importante en mujeres embarazadas y pacientes con Enfermedades de transmisión Sexual previa. La población más vulnerable sigue siendo los niveles socioeconómicos bajos y las relaciones sexuales entre hombres.

H.- TRANSMISIÓN: Existen varias maneras de adquirir la infección por VIH, siendo la vía sexual por excelencia tanto a nivel heterosexual como homosexual. Luego de 25 años de análisis nunca se han reportado casos de infección por contactos casuales y tampoco por picadura de insectos hematófagos. Entre las vías de infección tenemos:

H1.-TRANSMISIÓN SEXUAL: Sigue siendo el mecanismo por excelencia de contagio en todo el mundo. Se ha demostrado que el virus se encuentra en elevada cantidad a nivel del líquido seminal tanto acelular, como en linfocitos/monocitos, elevándose aún más la cantidad de virus cuando existen estados inflamatorios en genitales asociado sobre todo a otras Infecciones de Transmisión Sexual, esto se debe a que la inflamación genital atrae mayor cantidad de linfocitos/monocitos, lo que aumenta la cantidad viral y a la vez en el huésped sano la cantidad de células para recibir el virus y obtener la infección. También el virus se ha encontrado a nivel de frotis de cérvix uterino y líquido vaginal. En cuanto al coito anal, es probable que la infección se produzca al menos por dos causas: 1) Pequeños traumas de la mucosa rectal que permiten la inoculación directa del virus y 2) por infección de células blanco a nivel del recto como las células de Langerhans de la mucosa.

Varios estudios señalan que la circuncisión masculina disminuye hasta un 6% el riesgo de infección por VIH, esto es porque probablemente los varones circuncidados tienen menos riesgo de traumas en esa zona y a la vez menos riesgo de inflamación, además se ha visto que el prepucio en su capa interna está muy vascularizado, por lo que tiene una mayor densidad de células susceptibles al VIH. En cuanto a las mujeres, aquéllas que consumen anticonceptivos orales, se ha visto que tienen más riesgos de infección, esto probablemente se deba a que los anticonceptivos hormonales producen cambios a nivel de la mucosa del cuello uterino.

En cuanto al sexo oral, la transmisión por esta vía es mucho menos eficiente, sin embargo, existe reporte de casos de transmisión únicamente por vía oral, por lo que aunque es un método menos probable, sí existe un riesgo. Este riesgo se incrementa cuando existe lesión a nivel de mucosa oral o genital y también cuando se produce eyaculación en esa zona.

H2.- TRANSMISIÓN POR SANGRE Y HEMODERIVADOS: A pesar de que la sangre es el componente por excelencia en carga viral, es decir, el que más riesgo produce de transmitir el VIH, los actuales mecanismos de sanidad y control bioquímico han permitido que en nuestros días sea muy poco probable la transmisión parenteral, ya sea por Transfusiones de sangre o hemoderivados, así como también la donación de órganos, etc. Esto se ha podido lograr gracias a las nuevas tecnologías que detectan la presencia del virus, y de otras enfermedades como Hepatitis B y C, así como también la autoexclusión de donantes en función a sus conductas de riesgo, además de la correcta esterilización de instrumentales médico/quirúrgicos.

H3.- TRANSMISIÓN EN PERSONAL DE SALUD: A pesar del gran miedo que existe por la transmisión de la enfermedad en los medios laborales del personal de salud, el riesgo de infecciones reportados por estos medios es sumamente bajo, este se debe probablemente a que el VIH es muy poco activo para infectar en comparación con otros agentes más patógenos como el virus de la Hepatitis B. El riesgo dependerá del tipo de exposición y el tiempo de exposición. El tipo de exposición puede ser básicamente por lesiones percutáneas (picadas de agujas o lesiones con objetos cortantes) lo cual atribuye a un riesgo de sólo el 0,3% de riesgo de infectarse, aún sabiendo el que objeto cortopunzante pueda contener sangre de paciente VIH positivo. En cuanto a los contactos con mucosa o piel no intacta, no se ha podido determinar el riesgo de infección por VIH, pero probablemente siga siendo baja también. Aparte de la sangre, existen otros líquidos que pueden ser potencialmente riesgosos como: Líquido Cefalorraquídeo, sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico y amniótico. Mientras que otros como: heces, secreciones nasales, saliva, esputo, sudor, lágrimas, orina o vómito, no se consideran potencialmente infecciosos a menos que haya sangre visible en ellos.

A4.- TRANSMISIÓN VERTICAL: Se llama así a la infección madre-hijo. La infección puede producirse durante el embarazo (25%), durante el parto (55%) o durante la lactancia (20%). Suele ser más común en países en vías de desarrollo, probablemente sea por el hecho de que en estos países existe menos control prenatal durante el embarazo. También se asocia al tratamiento antirretroviral que reciban las madres durante y después de finalizado el periodo de parto, debido a que esto disminuye la carga viral y por consiguiente existe menor probabilidad de contagio.

Los siguientes puntos pueden apoyar al tratamiento complementario de VIH y SIDA ( Puntos generales).


Timo - Timo

Timo - Recto


Aductor - Aductor

Apéndice - Timo

Pineal - Hipotálamo

Índice – Índice

Tiroides - Tiroides


I.- PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA: Como toda enfermedad, los mecanismos de cómo se producen suelen ser los más difíciles de comprender. Para hacerlo lo más sencillo posible, podemos decir que la piedra angular del VIH es la inmunodeficiencia, en la cual se producen una serie de sucesos que conllevan a este resultado.

Dijimos que el principal blanco del VIH eran las células T colaboradoras o CD4. El mecanismo por el cual se dañan estas líneas celulares es multifactorial, e incluye procesos varios procesos. Los efectos patógenos del virus generan así una serie de sucesos en cadena que produce desde el comienzo de la infección hasta las etapas más avanzadas, cuya consecuencia es la Inmunodepresión Adquirida.
 
IA.- INFECCIÓN PRIMARIA: Al inicio de la infección, es importante la interacción del virus con células blanco para producir la infección, en este caso toma importancia el tejido Linfoide –tejido especial rico en Leucocitos encargado de filtrar el organismo y a la vez mantener las presiones internas del cuerpo -, sobretodo el Tejido Linfoide Intestinal, donde el VIH realiza particularmente sus primeras replicaciones para establecer la infección como crónica y persistente. El VIH coloniza el tejido linfoide, produciendo la primoinfección y la posterior viremia. Se ha visto que las células dendríticas presentes serían importantes en esta primoinfección y ayudarían al virus a llegar a su principal objetivo de los Linfocitos T-CD4.
 
IB.- PERSISTENCIA DE REPLICACIÓN VIRAL: Hay algo que hace especial la infección por VIH en el marco de infecciones humanas, y es que a pesar de la enérgica respuesta inmune frente al virus, éste no logra ser eliminado completamente excepto en raras ocasiones y se desarrolla una infección crónica con una replicación viral constante hasta llegar a las etapas terminales de la enfermedad. Un dato curioso de esto, es que mientras otras enfermedades virales no logran eliminarse tampoco del organismo, como el caso del Virus del Herpes, por ejemplo, sí estos se mantienen latentes (sin replicación) hasta que se desencadene un nuevo brote cuando se dan las condiciones para que se produzcan, en cambio el VIH a pesar de su latencia clínica, microbiológicamente no hay latencia y se sigue replicando en escasa cantidad.
 
IC.- RESERVORIO DEL VIH, UN OBSTÁCULO: Todos los individuos infectados de VIH poseen una reserva de Linfocitos CD4 que alcanzan la infección, lo que les hace actuar como un reservorio viral persistente, latencia que puede durar hasta setenta años para que estas células infectadas en reserva se puedan eliminar por completo. El problema es que el virus aquí continúa replicándose en muy baja cantidad, a veces incluso en niveles indetectables. Los principales lugares de reservorios del virus suelen ser: Tejido Linfoide (Ganglios Linfáticos, Bazo, etc.), así como Sangre periférica y Sistema Nervioso Central, entre otros.
 
ID.- ÓRGANOS LINFOIDES Y EL VIH: Como dijimos, aquí ocurre la infección primaria para su erradicación. Aquí ocurre un alto grado de activación celular, con activación continua de células T-CD4 que favorecen a la replicación vírica. Aquí también juegan un papel importante un tipo celular, llamado Células Dendríticas Foliculares, presentes en los ganglios linfáticos y que ayudan a presentar los antígenos a los Linfocitos, el VIH se adhiere a estas células y es probable que este mecanismo sea el responsable de la unión primaria del virus a los Linfocitos T que son atraídos al tejido linfoide. A medida que esto avanza, se produce muerte celular de las Células Dendríticas y una atrofia del tejido linfoide infectado, con la destrucción del tejido linfoide progresivo ayuda a que la enfermedad empeore aún más.
 
IE.- ACTIVACIÓN CELULAR: Para la propagación e infección del virus a las células es necesario que exista una activación del Sistema Inmunitario. El Sistema Inmune, al igual que todo el cuerpo se encuentra en un constante equilibrio y se activa sólo cuando existe un antígeno o una infección a la cual responde, y una vez vencida vuelve a su estado de equilibrio. En el VIH lo que ocurre es una activación crónica y constante del Sistema Inmunitario, esto es con el fin de que el virus aprovecha esta actividad celular constante para reproducirse más eficazmente. Es por ello que toda enfermedad agregada al VIH (por ejemplo Tuberculosis), activan aún más el sistema Inmunitario de manera crónica y facilitan aún más la replicación viral. El problema de la activación crónica del Sistema Inmunitario es que a la larga lo va debilitando aún más, ya las respuestas dejan de ser eficientes y las células comienzan a morir por una especie de “cansancio” frente a la estimulación constante.
 
IF.- RECAMBIO DE LINFOCITOS: Existe en la infección por VIH un recambio de células Linfocíticas (TCD4 – TCD8 – B) aumentado, producido potencialmente por la destrucción celular aumentada y la respuesta del organismo frente a dicha muerte celular aumentada. Según ciertos estudios, es probable que el Timo juegue un papel importante, que se produzca algún desequilibrio en él o un trastorno de esta glándula lo que provoca una mayor disminución y recambio celular.
 
IG.- CÉLULAS DIANA DEL VIH: Son varias las células afectadas por el VIH:

Linfocitos T-CD4: Son las principales células afectadas, las cuales reciben defectos tanto cuantitativos como cualitativos. Aún en etapas iniciales de la infección por VIH, ya puede observarse un defecto en la funcionalidad de estas células, siendo uno de los primeros defectos las alteraciones en antígenos de recuerdos remotos, como toxoide tetánico o antígeno de la gripe. Posteriormente hay una activación anormal de estas células que expresan genes erróneos y finalmente su disminución cuantitativa.

Linfocitos T-CD8: Esta línea celular de Linfocitos T son llamadas “Citotóxicas”, debido a que su principal función es destruir células tumorales, que funcionan mal o que están infectadas por algún organismo invasor.

Se consideran una de las principales células que responden al VIH. Sin embargo, a pesar de que hay un aumento de esta línea celular durante el comienzo de la infección por VIH, e incluso una respuesta frente al virus, el cual es probable que escape a esta respuesta por su mutación durante las replicaciones. Luego se ha visto que existe una disminución en la respuesta y funcionalidad de esta línea celular o incluso abolirse para otros microorganismos como Citomegalovirus o Influenza.

Linfocitos B: Productores de anticuerpos y de la respuesta humoral. Aunque estas células no son infectadas por el virus, sí reciben consecuencias con la infección como una activación celular aberrante con aumento de anticuerpos de forma espontánea, los cuales pueden incluso ser complejos y desencadenar fenómenos autoiunmunitarios en pacientes con VIH (por ejemplo, disminución de plaquetas). En personas infectadas por el Virus Epstein-Barr (Mononucleosis) puede causar proliferación de Linfocitos B infectados y su transformación maligna. Además existe una respuesta anormal y aberrante frente a estímulos para la secreción de anticuerpos, como en el caso de las vacunas o inmunizaciones.

J.- RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE AL VIH: Como en toda infección, existen dos tipos de respuestas, que son la humoral (anticuerpos) y la celular. En el VIH ambas respuestas están presentes e incluso en un comienzo pueden tener efectividad, pero el gran problema es que con el transcurso de la infección van perdiendo dicha eficacia.

En el caso de la respuesta humoral, los anticuerpos suelen aparecer a las seis semanas de la infección, y son la piedra angular para la detección de VIH por los métodos de laboratorio que hoy se utilizan. Los anticuerpos más importantes y neutralizantes, son los dirigidos contra las glicoproteínas de envoltura GP120 y GP41, sin embargo, el virus es capaz de escapar de esta neutralización por anticuerpos, probablemente por la mutación de sus receptores y a la vez por un fenómeno llamado hiperglucosilación, donde se agregan carbohidratos a los receptores para así evadir la respuesta inmunitaria. En cuanto a la inmunidad celular, tanto Linfocitos CD4 como CD8 juegan un importante papel, los Linfocitos T-CD8 tienen una importante función en controlar la infección, así como otros grupos celulares como Células NK (Natural Killer) que responden innatamente destruyendo células tumorales o infectadas, a pesar de ello la respuesta sigue siendo ineficaz y con el paso del tiempo las líneas celulares se van viendo más comprometidas con una respuesta inmune más inferior. Los mecanismos de evasión del VIH a la respuesta inmunitaria sea probablemente por la inmunosupresión, su mutación, la hiperglucosilación, su latencia y baja respuesta, aún así estos mecanismos son poco claros.
 
K.- DIAGNÓSTICO DEL VIH: Dentro de las pruebas de laboratorio relacionadas con el VIH, encontramos dos grupos: Método diagnóstico como tal del VIH y las Pruebas de vigilancia para pacientes que viven con VIH. Nos centraremos sólo en el primer grupo, donde veremos que existen dos pruebas para diagnosticar, una es la Prueba de Inmunoadsorbente Ligado a Enzimas (ELISA) y la otra es la prueba confirmatoria de Western Blot (Inmunotransferencia). Hablaremos un poco de estos métodos diagnósticos:
 
KI.- ELISA: La prueba de ELISA consiste básicamente en un método de detección indirecta del virus, es decir, no detecta el virus como tal ni su presencia, sino que detecta la reacción que éste genera en el organismo. El test de ELISA se basa en la detección de anticuerpos anti-VIH – reacción inmunitaria - que genera una reacción bioquímica en el proceso, dando una reacción intensa (positivo), parcial (indeterminada) o nula (negativa). Según estudio Médicos, el test de ELISA es la prueba óptima, sin embargo, se presentan dos problemas: Primero es que a pesar de su excelente sensibilidad (mayor al 99,5%), su especificidad no es buena, pudiendo arrojar gran cantidad de falsos positivos, sobretodo relacionados a otros procesos inmunológicos, por eso personas con enfermedades Autoinmunitarias, Hepatopatías, Enfermedades virales agudas o recién vacunados, no conviene que se tomen la prueba, pues existe riesgo de Falsos Positivos, por reacciones inmunes “cruzadas” que el test de ELISA no puede clasificar. El otro problema es el Periodo de Ventana, normalmente una persona que tenga sospechas de infección, debe esperar mínimo tres meses para tomar el examen, para que el organismo tenga el tiempo suficiente de generar una reacción frente al virus y se produzcan anticuerpos. Si el test es negativo, es recomendable repetirlo a los seis meses a fin de crear un mayor campo de seguridad.
 
KII.- WESTERN BLOT: La prueba de Inmunotransferencia es una prueba donde hay una especie de clasificación de los antígenos y anticuerpos del VIH de acuerdo a sus pesos moleculares. Es la prueba confirmatoria. Una prueba Western Blot negativa es concluyente que no existe infección por VIH, aún teniendo una prueba de ELISA positivo.

Existen otras pruebas menos utilizadas como pruebas de determinación del ARN del virus, que pueden realizarse sin un periodo de ventana, se utilizan en casos muy especiales y no para la población estándar. Y también se han implementado otras pruebas rápidas para detectar en saliva o en una gota de sangre, sin embargo, suelen ser poco confiables y un resultado positivo siempre debe corroborarse con un examen de laboratorio más complejo.
 
L.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Una infección por VIH prácticamente carece de manifestaciones clínicas hasta que el huésped infectado llega a la etapa SIDA donde sus manifestaciones más comunes van ligadas a las infecciones oportunistas o neoplasias que presenten. Las manifestaciones clínicas podemos dividirlas en tres grupos: Clínica de fase aguda, periodo de latencia, enfermedad sintomática (etapa SIDA).
 
LI.- CLÍNICA DE FASE AGUDA: Se presenta en aproximadamente un 70% de los pacientes que adquieren VIH, siendo más común en quiénes lo adquieren por vía sexual. Se caracteriza por un proceso agudo de tres a seis semanas luego de haber adquirido la infección y que se prolonga una a varias semanas.

Se presenta un cuadro agudo muy parecido a la Mononucleosis Infecciosa, con fiebre, malestar general, faringitis, adenopatías (ganglios crecidos), mialgias (dolor muscular), erupciones en la piel (exantema).

Además existe durante esta etapa un grado de inmunosupresión aguda, con disminución de la población de Linfocitos, lo que puede determinar que se presenten ciertas infecciones oportunistas de corta duración. El cuadro cede con el tiempo, aumentan nuevamente los Linfocitos y el VIH pasa a un periodo de latencia.

LII.- LATENCIA CLÍNICA: Es el periodo más largo del VIH, donde una persona sin recibir tratamiento puede durar en promedio diez años sin manifestaciones de ningún tipo, sin embargo, el virus continúa reproduciéndose subclínicamente y causando una inmunsupresión progresiva que finalmente desencadena la enfermedad clínica traducida comúnmente como SIDA.


M.- ETAPA SIDA: SÍNTOMAS, SIGNOS Y TRASTORNOS ASOCIADOS: Esta etapa puede aparecer en cualquier momento en el paciente y las manifestaciones clínicas son inversamente proporcionales a medida que los valores de Linfocitos T-CD4 descienden. Se establece el diagnóstico de SIDA cuando el paciente sus valores de Linfocitos T-CD4 están bajo 200/ul. O cuando tienen alguna enfermedad oportunista considerada presenten cuando hay deterioro grave de la enfermedad. En sí las enfermedades que se manifiestan durante la etapa SIDA pueden llegar a ser interminables, y van desde patógenos más comunes hasta enfermedades oportunistas que sólo podrían enfermar al ser humano cuando su estado inmunológico está muy comprometido; también existe un incremento de las enfermedades graves no relacionadas con el SIDA, como enfermedades cardiovasculares, renales y hepáticas. Iremos enumerando por sistema cada uno de los trastornos más comunes que se relacionan al


SIDA:

M I.- APARATO RESPIRATORIO:
- Bronquitis/Sinusitis: asociadas a Haemophilus Influenzae, Streptococcus Pneumoneae y Micosis.

- Neumonía: siendo las principales bacterias el Streptococcus Pneumoneae y Haemophilus Influenzae. El hongo unicelular Pneumocystis Jiroveci, antes denominado el sello del SIDA, también tiene una gran importancia.
- Tuberculosis: Causada por Mycobacterium Tuberculosis o por Micobacterias atípicas como Mycobacterium Bovis, Avium.
- Neumonía Fúngica: Criptococosis Pulmonar causada por Criptococo Neoformans, la infección más común. También hay otra causada por otros hongos como Aspergillus Fumigatus.

MII.- APARATO CARDIOVASCULAR:
- Miocardiopatía dilatada: probablemente muy relacionada a los tratamientos que reciben los pacientes con VIH.
- Miocarditis: Causada principalmente por Toxoplasmosis, generalmente asociada a Toxoplasmosis del SNC.
- Derrames Pericárdicos: Asociado a TBC, S. Kaposi, infecciones micóticas.

MIII.- APARATO DIGESTIVO:
- Candidiasis Oral: Por Cándida Albicans.
- Leucoplasia Vellosa Oral: Virus de Epstein-Barr (Mononucleosis).
- Esofagitis: Cándida Albicans, Citomegalovirus, Herpes Simplex.
- Estómago: Linfomas o Sarcoma de Kaposi.
- Gastroenteritis: Salmonella, Shiguellas, Campylobacter Jejuni, Cryptosporidium.
- Hígado: Aumento del índice de mortalidad por infecciones de Hepatitis B y C asociadas al VIH. Además toxicidad por los medicamentos usados que pueden llevar a una Esteatosis (Hígado Graso) o Hepatitis Fulminante.

MIV.- APARATO GENITOURINARIO Y RIÑÓN:
- Nefropatía por VIH: Causada por efecto del virus y los fármacos.
- Infección de Vías Urinarias: Suelen ser más graves y más comunes.
- Candidiasis
- Infecciones de Transmisión Sexual: Asociadas a VIH.

MV.- SISTEMA HEMATOPOYÉTICO: Lo más común es la supresión medular, con la disminución de una o más líneas celulares. Dentro de los factores que contribuyen está la infección misma por el virus, los fármacos antirretrovirales, las infecciones oportunistas como Micobacterias y Hongos. También la presencia de Linfomas.

MVI.- PIEL:- Dermatitis Seborreica
- Foliculitis
- Activación del Herpes-Zóster
- Herpes Simple
- Reacciones cutáneas graves por medicamentos: Síndrome de Steven-Johnson.

MVII.- AFECCIONES NEUROLÓGICAS: Pueden ser primarias a la infección, o secundarias a infecciones o neoplasias. Entre las infecciones más común está: Toxoplasmosis, Criptococosis, Neurosífilis, Citomegalosvirus, HTLV-1. Se observan problemas neurológicos de carácter inflamatorio, desmielinizante o degenerativo. El Complejo de Demencia Relacionado a SIDA, es una enfermedad que define el estado de SIDA de un paciente. Casi el 80% de los pacientes con SIDA presentan algún grado de demencia.

N.- TRATAMIENTO: El Tratamiento del VIH hoy en día es un importante centro de recursos para pacientes y, aunque no es la cura de la enfermedad, sí ofrece mantener mayor tiempo posible con vida al paciente infectado ofreciendo una larga lista de fármacos presentes en el mercado. Estos fármacos cumplen diferentes funciones para detener el ciclo de replicación del virus y evitar su reproducción y aumento de la destrucción del sistema Inmunológico, sin embargo, a pesar de los enormes efectos que produce frenando el virus, también es larga la lista de efectos secundarios y nocivos para pacientes que consumen estos fármacos, deteriorando aún más la calidad de vida de éstos y, por qué no, aunque la ciencia lo niegue, quizá apurando el proceso de muerte de un paciente infectado. Los medicamentos empleados para tratar el VIH se agrupan en tres categorías:

- Inhibidores Análogos de Nucleósidos de la Transcriptasa Inversa: Zimoduvine, Diadanosine, Zalcitabine, Lamiduvine, Stavudine y Abacavir.
- Inhibidores no nucleósidos de Transcriptasa Inversa: Delaverdine, Nevirapine, Efavirenz.
- Inhibidores de Proteasas: Indanavir, Ritonavir, Saquinavir, Amprenavir, Nelfinavir, Ritonavir.

Estos fármacos son utilizados en diferentes tablas y esquemas para pacientes, dependiendo de su carga viral, edad, grado de avance de la enfermedad, recuento de células blancas, etc. Así como es larga la lista de fármacos empleados como tratamiento para el VIH, también es larga la lista de efectos adversos e incluso severos que generan estos fármacos. Podemos destacar unos cuántos como:

Náuseas, Cefaleas, Anemias, Depresión Medular, Neuropatías, Pancreatitis, Diarrea, Úlceras Orales, Alergias cutáneas, Síndrome Steven-Johnson, Hepatitis, Alucinaciones, Insomnio, Litiasis (cálculos), Alopecias, Dislipidemias, Hiperglicemias, Astenia. Estas son las manifestaciones más comunes, dentro de una lista aún más larga de efectos, que puede llevar a un paciente con inmunodeficiencia a tener una calidad de vida aún más deteriorada. Es importante valorar si realmente es necesario consumir fármacos que si bien pueden frenar el curso de una enfermedad, nos pueden causar otras repercusiones que pueden ser aún más graves que el propio enemigo que es el virus.

O.- VACUNAS: Las vacunas siguen siendo hoy en día para la ciencia el método más eficaz para frenar y detener el avance del SIDA en el mundo. Se han postulado dos grandes grupos de vacunas: Las Preventivas y las Terapéuticas. Las preventivas han tenido muchos avances hoy en día, incluso hubo en el año 2003 una primera vacuna en estudios de Fase III, la llamada Aidsvax, que prometió mucho, pero que sin embargo no tuvo los resultados esperados al final para prevenir la enfermedad. En cuanto a las vacunas terapéuticas, éstas se administrarían a la población ya infectada y harían un efecto más o menos parecido a los fármacos antivirales para frenar o neutralizar la enfermedad.

El último estudio realizado es sobre una vacuna española que está en estudios de Fase I, la cual aparenta tener éxito para prevenir, sin embargo, estos estudios suelen ser largos y complejos por tanto la respuesta sólo estará presente en unos años más.

P.- PROFILAXIS: Por ahora el único método eficaz como prevención de la enfermedad sigue siendo la abstinencia, la fidelidad en la pareja y el uso de preservativos. Además de tener los cuidados pertinentes a la hora de manejar contenidos y elementos potencialmente peligrosos, como fluidos corporales y sangre, utilizando las normas de bioseguridad.


Los siguiente son puntos que pueden apoyar a personas para mantener un nivel de energía y un sistema inmunológico equilibrado para enfrentar la enfermedad.



HIPÓFISIS - HIPÓFISIS




TIMO - SUPRARRENALES



CÁPSULA RENAL - CÁPSULA RENAL



HÍGADO - RIÑONES





La información anteriormente presentada fue obtenida del libro Medicina Interna de Harrison, de la teoría del doctor Isaac Goiz y de nuestra experiencia en terapia y tratamientos con personas con este padecimiento.